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Prof. Ivan Ðikić vom Institut für Biochemie II der Goethe-Universität wurde in den Council einer der wichtigsten europäischen Organisationen für molekularbiologische Spitzenforschung, EMBO, gewählt. Die Organisation setzt Akzente in der europäischen Forschungslandschaft unter anderem durch ein an wissenschaftlicher Exzellenz ausgerichtetes Fellowship-Programm, fördert den globalen wissenschaftlichen Austausch und gibt eine Reihe führender Fachmagazine heraus. EMBO wird durch 30 europäische und zwei außereuropäischen Staaten finanziert.

FRANKFURT. Wie EMBO kürzlich bekannt gab, wurde auf der Sitzung des EMBO Council in Heidelberg Ende Mai Prof. Ivan Ðikić, Direktor des Instituts für Biochemie II, als eines von fünf neuen Mitgliedern des EMBO Council benannt. Der EMBO Council setzt sich aus insgesamt 15 Mitgliedern zusammen, die jeweils für drei Jahre gewählt werden. Jedes Jahr werden drei Council-Mitglieder, darunter in diesem Jahr Ðikić, durch die mehr als 1900 EMBO-Mitglieder direkt gewählt, die beiden weiteren Positionen werden durch Wahl der Council-Mitglieder besetzt. Ðikić wird dem Council im Jahr 2023 beitreten. Als Leitungsgremium ist der Council für die künftige Entwicklung und strategische Ausrichtung von EMBO verantwortlich.

Ðikić kommentierte: „Die Wahl zum Mitglied des EMBO Council ist eine große Ehre und stellt zugleich eine verantwortungsvolle Aufgabe dar, insbesondere angesichts der aktuellen Situation und der großen Herausforderungen in Europa. Die führende Rolle von EMBO in Hinblick auf die Forschungsfinanzierung, die Schaffung wissenschaftlicher Strukturen und die wissenschaftliche Ausbildung in allen europäischen Ländern wird hier von entscheidender Bedeutung sein.“

Professor Ðikić wurde 2004 als Mitglied bei EMBO aufgenommen – neue Mitglieder werden von den bestehenden EMBO-Mitgliedern nominiert und gewählt – und gehört seit 2007 den Advisory Editorial Boards der renommierten Zeitschriften „EMBO Journal“ und „EMBO reports“ an. Zuvor war er Mitglied verschiedener EMBO-Gremien wie dem „Publications Advisory Board“, „Publication Committee“ und „EMBO/EMBL Symposia Committee“ und ist regelmäßiger Organisator von EMBO-Workshops und Konferenzreihen.

Gefördert wird EMBO von der European Molecular Biology Conference (EMBC), einer zwischenstaatlichen Organisation, die 1969 gegründet wurde. Neben den 30 europäischen Mitgliedsstaaten sind Indien und Singapur assoziierte Mitglieder.

Link: https://www.embo.org

Bilder zum Download: https://www.uni-frankfurt.de/123390769

Bildtext: Prof. Dr. Ivan Ðikić, Goethe-Universität. Foto: Uwe Dettmar für Goethe-Universität

Weitere Informationen
Prof. Dr. Ivan Ðikić
Institut für Biochemie II, Universitätsklinikum Frankfurt und Goethe-Universität Frankfurt
sowie Buchmann-Institut für molekulare Lebenswissenschaften
Tel: +49 (0) 69 6301-5964
dikic@biochem2.uni-frankfurt.de
Twitter: @iDikic2

Redaktion: Dr. Markus Bernards, Referent für Wissenschaftskommunikation, Büro PR & Kommunikation, Telefon 069 798-12498, Fax 069 798-763-12531, bernards@em.uni-frankfurt.de

Forschende der Goethe-Universität starten gemeinsam mit Partnern aus der Life-Science- und Pharmaindustrie ein Projekt zur Entwicklung einer neuen Wirkstoffklasse gegen Krebs. Das Projekt wird im Rahmen der beLAB2122 BRIDGE-Kooperation zwischen dem Life-Science-Unternehmen Evotec und dem Pharmakonzern Bristol Myers Squibb gefördert. Es befasst sich mit bifunktionalen Molekülen, die den Abbau krankheitsfördernder Proteine in Krebszellen vermitteln. Die Projektidee stammt aus dem Team um den Molekularbiologen Prof. Ivan Đikić, Direktor des Instituts für Biochemie II der Goethe-Universität.

FRANKFURT. Eine Zelle erhält die Informationen zur Herstellung von Proteinen durch so genannte Botschafter-RNA-Moleküle (messenger RNA oder kurz mRNA). Die mRNA wird als Matrize der DNA im Zellkern hergestellt. Bevor die mRNA in ein Protein umgeschrieben werden kann, müssen unter anderem bestimmte Abschnitte der mRNA entfernt werden, ein Prozess, der als Spleißen bezeichnet wird.

In einem neuen Forschungsansatz nutzen Prof. Ivan Đikić und sein Team von der Goethe-Universität ein bifunktionales Molekül dazu, um spezifisch ein am Spleißen beteiligtes Protein auszuschalten, und so die Krebszellen zum Absterben zu bringen. Im Rahmen der beLAB2122-Kooperation zwischen Evotec und Bristol Myers Squibb wird jetzt getestet, ob sich das bifunktionale Molekül als Wirkstoffkandidat gegen Krebs eignet. beLAB2122 hat zum Ziel, akademische Institutionen aus der Rhein-Main-Neckar Region zusammenzubringen, um first-in-class-Therapieoptionen für alle Indikationsgebiete und Formate effizient zu investitionsfähigen Wirkstoffforschungs- und frühen Entwicklungsprojekten voranzutreiben.

Prof. Ivan Đikić, Direktor des Instituts für Biochemie II der Goethe-Universität, sagt: „Das beLAB-Programm bietet exzellente Möglichkeiten für Akademiker:innen, bereits in frühen Entwicklungsstadien mit Pharmapartnern zu kooperieren. Eine solche Zusammenarbeit hat den großen Vorteil, dass wir vielversprechende Therapieansätze schneller und besser validieren können, und somit eine schnelle Translation ermöglich können, z.B. auch durch Gründung gemeinsamer spin-offs. Nicht zuletzt wird damit auch die interdisziplinäre wissenschaftliche Ausbildung an der Universität um einen wichtigen Aspekt bereichert.“

Dr. Thomas Hanke, Executive Vice President und Head of Academic Partnerships bei Evotec, kommentiert: „Wir sind sehr gespannt auf dieses Projekt mit der Goethe-Universität Frankfurt im Rahmen der beLAB2122 Kooperation. Das Projekt adressiert einen vielversprechenden therapeutischen Mechanismus und birgt das Potenzial für eine neue Behandlungsmethode in der Onkologie. Mit den BRIDGE-Kooperationen wie beLAB2122 verfolgt Evotec das Ziel, akademische Innovationen in Richtung Wirkstoffentwicklung zu beschleunigen und Unternehmensgründungen zu ermöglichen. Wir sind gespannt auf die ersten Ergebnisse und freuen uns darauf, dieses und viele weitere interessante akademische Projekte voranzubringen."

Hintergrund: Goethe-Universität ist Teil der Life-Science-Kooperation „beLAB2122“ zwischen akademischer Forschung und Pharmaunternehmen (Meldung vom 13. April 2021)
https://aktuelles.uni-frankfurt.de/forschung/goethe-universitaet-ist-teil-der-life-science-kooperation-belab2122-zwischen-akademischer-forschung-und-pharmaunternehmen/

Redaktion: Dr. Markus Bernards, Referent für Wissenschaftskommunikation, Büro PR & Kommunikation, Telefon 069 798-12498, Fax 069 798-763-12531, bernards@em.uni-frankfurt.de

Der Transforming Growth Factor beta (TGF-ß) ist ein Signalprotein, dessen Fehlregulation Entwicklungsstörungen und Krebs hervorrufen kann. Forschende um Dr. Xinlai Cheng von der Goethe-Universität Frankfurt haben herausgefunden, wie ein Tumorsuppressor mit der Kurzbezeichnung pVHL die Signalübertragung mittels TGF-ß beeinflusst. Ihre Erkenntnisse liefern mögliche Ansatzpunkte für neue Medikamente.

FRANKFURT/HEIDELBERG. Die Signalübertragung in Zellen ist eine komplexe Angelegenheit. So reguliert TGF-ß viele Zellfunktionen während der Entwicklung von Mensch und Tier, aber auch im erwachsenen Organismus. Wie das im Detail funktioniert, ist nur unvollständig bekannt. Klar ist, dass sich aktiviertes TGF-ß zunächst an Rezeptoren bindet, die sich an der Zelloberfläche befinden. Die TGF-ß-Rezeptoren wiederum aktivieren in der Zelle ein Protein namens SMAD3. Dieses lagert sich dann mit SMAD4 zusammen und wandert gemeinsam mit ihm in den Zellkern. Dort beeinflussen die SMAD-Proteine, in welchem Ausmaß Gene angeschaltet und in Proteine und andere Genprodukte übersetzt werden.

Forschende der Goethe-Universität Frankfurt, der Universität Heidelberg, des Deutschen Krebsforschungszentrums sowie der Universitätskliniken Heidelberg und Jena haben nun herausgefunden, wie der Von-Hippel-Tumorsuppressor (pVHL) in diesen Signalweg eingreift. Tumorsuppressoren sind Proteine, deren Defekt oder Mangel in einem vielzelligen Organismus mit einem hohen Risiko einhergeht, dass Zellen zu Tumorzellen entarten. Die Wissenschaftler berichten im „Journal of Cell Biology“ über den erstmaligen Nachweis, dass pVHL das SMAD3-Protein abbaut. Dies geschieht bereits, bevor sich SMAD3 und SMAD4 verbinden. pVHL hemmt somit die Signalkette, die von aktiviertem TGF-ß ausgeht. „Diesen Nachweis konnten wir sowohl in Kulturen menschlicher Zellen als auch an Taufliegen der Gattung Drosophila erbringen“, sagt Letztautor Dr. Xinlai Cheng. „Das spricht dafür, dass pVHL schon sehr früh in der Evolution die regulierende Funktion übernommen hat, die wir nun aufgedeckt haben.“

Xinlai Cheng ist seit 2019 Leiter einer Nachwuchsgruppe am Buchmann Institut für Molekulare Lebenswissenschaften der Goethe-Universität. Begonnen hatte er die Untersuchungen am Institut für Pharmazie und Molekulare Biotechnologie der Universität Heidelberg. Sein Mentor Prof. Stefan Wölfl erläuterte eine wichtige Erkenntnis, die sich aus dem gefundenen Zusammenhang zwischen pVHL und dem TGF-ß-Signalweg ergibt: „pVHL ist bekanntermaßen daran beteiligt, wie Zellen Sauerstoff gleichsam fühlen und auf dessen unterschiedliche Verfügbarkeit reagieren. Somit beeinflusst die Versorgung von Zellen mit Sauerstoff auch die TGF-ß Signalübertragung.“

Die Entdeckung der Forschenden bietet neue Chancen für die Entwicklung von Medikamenten gegen Krebs. „Könnte man beispielsweise mit einem Wirkstoff die pVHL-Aktivität gezielt regulieren, so würde man darüber auch den TGF-ß Signalweg beeinflussen, der wiederum eine große Rolle bei der Bildung von Tumoren und speziell von Metastasen spielt“, sagt Xinlai Cheng. Tumorzellen können sich gut an ihre Umgebung im Organismus und an unterschiedliche Sauerstoffverfügbarkeiten anpassen. Dabei hilft ihnen, dass sie in ihrer zellulären Aktivität sehr flexibel sind. Diese Aktivität wird unter anderem durch den TGF-ß-Signalweg reguliert.

Publikation: Jun Zhou, Yasamin Dabiri, Rodrigo A. Gama-Brambila, Ghafoory Shahrouz, Mukaddes Altinbay, Arianeb Mehrabi, Mohammad Golriz, Biljana Blagojevic, Stefanie Reuter, Kang Han, Anna Seidel, Ivan Dikic, Stefan Wölfl, Xinlai Cheng: pVHL-mediated SMAD3 degradation suppresses TGFß signalling. Journal of Cell Biology (2022) 221 (1): e202012097 https://doi.org/10.1083/jcb.202012097

Bild zum Download:
https://www.uni-frankfurt.de/112400017

Bildtext: Gefärbtes Lebergewebe zeigt das komplementäre Vorkommen von pVHL und SMAD-Proteinen: Wo pVHL (grün) reichlich zu sehen ist, gibt es SMAD2/3 selten und umgekehrt. Die Zellkerne sind blau gefärbt. Im Bild unten rechts sind alle drei Farben überlagert. Fotos: Xinglai Cheng/ Goethe University